[記者張玉泰報導]頂尖學術期刊《Science》發表了一篇來自中國中科院微生物研究所團隊的論文,這篇論文找到了幾個病毒的變異的原因,該論文揭示了新冠病毒利用人類ACE2受體進入細胞的結構基礎,在論文裡指出,ACE2被認為是新冠病毒進入細胞的關鍵受體,突變導致新冠病毒的氨基酸出現變異,對抗SARS的治病辦法對新冠失效,這些氨基酸的替換不但增加了新冠病毒的受體結合力,還讓一些針對SARS病毒的抗體失去了作用。
研究人員們指出,一些能夠針對SARS病毒受體結合域的單株抗體或多株抗體,均無法有效結合新冠病毒的S蛋白。這不但表明兩者的表位有明顯區別,也說明我們無法簡單透過使用針對SARS病毒的抗體,來進行新冠病毒疾病的預防或治療。
《Science》是美國科學促進會出版的一份學術期刊,為全世界最權威的學術期刊之一。
新冠肺炎重症患者有一定的比例皆有腹瀉症狀,新冠病毒透過人體內ACE2受體感染人體,人體內ACE2分布最多的組織,以支氣管、肺部、腸胃道、大腸、小腸最多,因此,新冠病毒入侵人體後,最快侵襲的組織就是支氣管、肺部,其症狀表現為咳嗽、喘等。
而腸胃道中也能發現有豐富的ACE2,無論是國內外的確診案例,不少都有患者皆有腹瀉、腹痛、噁心想吐等症狀,因此腹瀉症狀恐比嗅覺、味覺喪失更加值得關注,中國大陸曾有一分研究報告,顯示有2%到10%的患者出現腸胃道症狀,且該症狀屬於較為後期症狀,其中住進加護病房的確診患者,腸胃道症狀的比例遠高於住在一般病房的確診患者,依目前觀察,腹痛、腹瀉恐怕會是確診患者發展到重症的指標。
德國靈長類動物中心的感染生物學家的研究團隊破解(COVID-19)新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)入侵人體宿主細胞的方式,SARS-CoV-2 透過 SARS-CoV 受體 ACE2 進入宿主的肺細胞,然後絲胺酸蛋白酶 TMPRSS2 活化 SARS-CoV-2 的棘狀蛋白(spike protein,又稱 s 蛋白)。更重要的是在臨床試驗中證實,TMPRSS2 抑制劑 camostat mesylate 能阻止 SARS-CoV-2 進入肺細胞。該研究結果刊登於《Cell》。
他們也發現絲胺酸蛋白酶 TMPRSS2 能幫助 SARS-CoV-2 棘狀蛋白負責接合宿主細胞上的各種蛋白質或醣蛋白,經過胞吞作用後,SARS-CoV-2 的外套膜與囊泡外膜融合,使內部核酸(RNA)釋出於宿主細胞內,如果將 TMPRSS2 抑制劑 camostat mesylate 和 CatB/L 抑製劑 E-64d 聯合使用,則能完全抑制二種病毒入侵細胞。
該研究團隊也指出,TMPRSS2抑制劑 camostat mesylate 已經在日本獲准上市。根據研究顯示,它可能具有抗新冠肺炎的潛力,期待有更多科學家能進一步探討該藥於新冠肺癌治療的有效性和安全性。